Gorące wiadomości

Czy paradentoza przyczyna się do powstania choroby Alzheimera?

Na łamach Science Advances polski uczony opisuje bakterię, która może wywoływać chorobę Alzheimera i próbuje leczyć myszy zainfekowane tą bakterią, u których rozwija się demencja.

Choroba Alzheimera to rosnący problem zdrowia publicznego w starzejących się społeczeństwach państw wysoko rozwiniętych. Zapadalność na tę chorobę rośnie drastycznie wraz z przekroczeniem 74. roku życia. Dla całego społeczeństwa wynosi 1,6 proc., ale w grupie wiekowej 75-84 już 19 proc., a dotyka niemal połowy osób, które dożyły 84. roku życia.

Mimo tak zatrważającej epidemiologii i intensywnych badań nad tą demencją, nadal jest to schorzenie tajemnicze. Wysiłki uczonych przyniosły wiele sukcesów, np. pozwalają na coraz wcześniejszą i molekularną diagnozę tej choroby. Pozwala to jak najwcześniej wdrożyć jakąkolwiek terapię objawową. Pozostaje jednak w ukryciu przyczyna choroby Alzheimera.

Tu pojawia się, testowana już od ponad dekady, hipoteza tzw. zapalna. Podstawowym problemem mózgu ludzi, którzy za kilkadziesiąt lat przejawią Alzheimera, mają być przewlekłe stany zapalne. Na tym opierało się też wyjaśnienie fenomenu epidemiologicznego, który wskazywał, że ludzie, którzy w toku życia regularnie zażywali aspirynę (i inne niesterydowe środki przeciwzapalne) rzadziej zapadają na Alzheimera.

Prof. dr hab. Jan Potempa, już w 2011 r. nagrodzony "polskim Noblem" (Nagrodą na Rzecz Nauki Polskiej) za badania nad paradontozą, z Wydziału Biochemii Biofizyki i Biotechnologii UJ, a także z University of Louisville School of Dentistry, znalazł dane, które mogą stanowić odpowiedź na to pytanie. Odnalazł on bowiem w mózgach osób zmarłych na Alzheimera bakterię Porphyromonas gingivalis.

Ta wewnątrzkomórkowa, gramujemna bakteria odpowiada za chroniczną przyzębicę (paradontozę). Wprawdzie już w 2010 r. ustalono, że utrata zębów i choroby przyzębia korelują ze słabymi funkcjami poznawczymi i objawami demencji u osób starszych, jednak dziś zespół profesora Potempy poszedł o kilka kroków dalej.

Po pierwsze, złowił "złą bakterię", wytwarzającą liczne czynniki zjadliwości, w tym agresywne proteinazy (enzymy niszczące białka), nad których rozszyfrowaniem prof. Potempa ze współpracownikami trudzi się od lat. Owe proteinazy, zwane gingipainami, też zostały znalezione w mózgach osób zmarłych na Alzheimera. A ich występowanie korelowało z nagromadzeniem wadliwego białka Tau.

Dalsze eksperymenty na myszach pokazały jednak, że gdy zakazić je drogą doustną bakterią Porphyromonas gingivalis, to następują dwie niespodziewane rzeczy. Po pierwsze, dochodzi do kolonizacji mózgu gryzoni przez bakterię, mimo bariery krew-mózg. Co więcej, tak zakażone myszy charakteryzuje zwiększone wytwarzanie i odkładanie w mózgu beta-amyloidu. Czy to już dowód na sprawstwo kierownicze Porphyromonas w procesie powstawania Alzheimera? Niekoniecznie i droga ku temu może być jeszcze długa, ale jak na kumulację zbiegów okoliczności to sporo za dużo. Zwłaszcza, że gingipainy znaleziono w mózgu osób w średnim wieku, zdiagnozowanych jako cierpiące na Alzheimera, także wykazujących już płytki beta-amyloidu, ale bez żadnych jak dotąd objawów demencji. A to oznacza, że raczej bakteria pojawia się w mózgu zanim demencja ograniczy higienę jamy ustnej osób cierpiących, co może prowadzić do katastrofalnej przyzębicy.

To jednak nadal nie koniec. We współpracy z firmą Cortexyme (startup, którego współzałożycielem jest pierwszy autor pracy wykonanej pod kierunkiem prof. Potempy, Stephen Dominy), zakażonym Porphyromonas myszom podano lek, zakodowany jako COR388. Jego podanie myszom zakażonym Porphyromonas zmniejsza tak obecność samej bakterii, jak i akumulację beta-amyloidu. Lek jest już testowany klinicznie na ludziach. A to ważne, bo od 15 lat nie pojawił się żaden realnie nowy środek pozwalający pomóc farmakologicznie chorym na Alzheimera.

Opublikowano: 2019-07-12

Źródło: TVP Info


Zobacz więcej wiadomości



Żaden Czytelnik nie napisał jeszcze swojego komentarza. Napisz swój komentarz